MUERTE POR HIPOKALEMIA: ¿UNA REAL CAUSA DE MUERTE O INDICADOR DE NEGLIGENCIA MÉDICA?

Autor: Rodolfo J. Novakovic
Físico e Ingeniero Físico; Consultor y Perito Científico

I.- INTRODUCCIÓN

Con la entrada en vigencia de la Nueva Reforma Procesal Penal en Chile también se ha instaurado una nueva forma de hacer justicia, privándose a los jueces y a los intervinientes de investigar los hechos, residiendo esta facultad únicamente en manos de los fiscales. Pudiendo los abogados y las partes intervinientes únicamente sugerir y solicitar diligencias al Ministerio Público, quedando en manos del Juez de Garantía la facultad de determinar que aquellas hayan sido cumplidas o justificadamente desechadas por el respectivo Fiscal Adjunto, y dada la imposibilidad del juez de turno así como la incapacidad técnica y de recursos de los fiscales de conocer el fondo de los hechos, no es difícil suponer la complejidad que existirá al momento de impartir justicia en temas en extremo técnicos, tales como médicos, oceanográficos, en construcción civil, etc.; temas que no son dominio de abogados, fiscales y jueces.

Si a alguna persona en general, antes de ingresar a un instituto para solicitar una entrevista con los Premios Nobel de Física señores Andre Geim y Konstantin Novoselov, se le pusiese como requisito tener nociones generales de Física Quántica y saber de Mecánica de Medios Continuos, no sólo pocas personas acudirían a las puertas de dichos científicos sino que, probablemente, no faltarían aquellas que denunciarían como discriminatoria esta medida. Más aún, si se presume conocida estas materias en todo aquel que, por el mero hecho de “pisar suelo” de aquella entidad, buscan ayuda técnica de tales ilustres personajes.

Sin embargo, de manera internacional, la Constitución, los códigos y reglamentos que conforman parte del marco legal de una determinada nación se presumen conocidos desde el mismo momento en que aquellas son publicadas oficialmente. En Chile, toda ley, todo decreto y reglamentación se presumen conocidos desde el mismo instante en que se publican en el Diario Oficial, no existiendo prueba o argumento en contrario. Hasta en el ciudadano chileno o extranjero que habita sectores rurales del país la ley expresa y normativa vigente le es obligatoria y se presume en ellos sabida. De este modo, alguien pude argumentar no saber de ciencias o de bioquímica, o de construcción civil, y ser excusado y comprendido por ello; más, no será excusa ni un atenuante a su favor cuando alguien argumente el no saber cada una de las más de veinte mil leyes existentes en nuestro país, siendo aquellas aún más exigibles para abogados, fiscales, jueces, ministros y para las Autoridades de la República.

Empero, existe un hecho fundamental y pocas veces analizado en nuestra sociedad: la gran mayoría de los políticos, los alcaldes, y en general, los funcionarios del Estado, provienen de áreas del conocimiento que no requieren de capacidades intelectuales, como las que, por ejemplo, se requiere para formar un médico, un bioquímico, un científico, etc. En efecto, las leyes son escritas, dictadas, y la justicia es impartida, por personas que carecen de la destreza para entender una expresión matemática o una formulación físico-química. Sin embargo, son ellos los que imponen – para todos los demás ciudadanos- leyes, reglamentos y decretos leyes, muchos de los cuales una vez dictados, pocos funcionarios del gobierno de turno saben exactamente cómo operan y cómo se aplican. Algo similar sucede con el cuerpo de fiscales, los cuales han jurado como abogados apenas un par de años atrás, o en tiempo reciente, quienes con una mínima experiencia profesional y académica se ven enfrentados a resolver complejos escenarios técnicos, que la mayoría de las veces constituirán el escoyo fundamental que les impedirá resolver un caso o situación judicial. Ahora, respecto de los jueces de larga experiencia, y pese a que saben o debieran saber la manera en cómo investigar o resolver un caso, bajo la Nueva Reforma ellos no son intervinientes ni pueden dirigir la investigación; que hoy es campo exclusivo de los fiscales.

Querámoslo o no, estas formas investigativas y marcos legales han llegado para quedarse, y de poco o nada vale nuestros alegatos. Aunque una ley pueda ser o parecer inmoral, no obstante, aquella no puede ser ilegal, puesto que las normativas, reglamentos y leyes orgánicas no pueden contravenir las disposiciones de la Constitución Política del Estado como tampoco los Códigos de la República, siendo potestad de la Contraloría General de la República –por artículo 6° de la Ley 10.337- fiscalizar y velar por el correcto cumplimiento de las leyes y normativas de los servicios a los que fiscaliza. Por ello, así como será obligatoria el cumplimiento de la “lex artis” por parte de los profesionales de las más diversas especialidades y áreas del conocimiento, así también los fiscales deben ceñirse estrictamente a los artículos dispuestos en su Ley Orgánica, la Ley 19.640, no pudiendo así ellos eludir la justicia y sus responsabilidades, aplicándose sobre ellos en contrario las sanciones dispuestas en dicho reglamento así como las penas aflictivas y las multas dispuestas en el Código Penal, respecto de los artículos que sancionan su Prevaricación. Por tanto, un médico no puede “olvidar” ni desestimar sus propios Protocolos, su “lex artis”, como tampoco los abogados, los jueces, los fiscales y los ministros, pueden argumentar desconocimiento alguno de ley expresa o normativa vigente, mientras estas no hayan sido oficialmente derogadas.

Desde el mes de enero de 2008, en los tribunales de garantía de San Bernardo de Chile, se han conocido los hechos del denominado “Caso Nutricomp ADN”, llamado también “El Juicio del Siglo”, en donde cinco ejecutivos de la empresa chilena B. Braun Medical S.A. fueron puestos a disposición de la Justicia, bajo la Nueva Reforma Procesal, y formalizados por haber provocado muerte, por cuadros de Hipokalemia Severa, entre los consumidores del producto Nutricomp ADN, resultando inocentes los médicos tratantes puesto que estos últimos –según el Ministerio Público-, al no saber que el producto carecía del Potasio necesario para el organismo, no tuvieron la forma de compensar a los pacientes que resultaron con bajo potasio en su sangre, aún entre aquellos hospitalizados que de manera diaria o periódicamente eran controlados.

El objetivo de este artículo es desarrollar, con cierto detalle, la tesis de si la Hipokalemia Severa pudiese ser considerada una causa de muerte entre personas que están siendo controladas en hospitales, o por el contrario, si el fallecimiento de un paciente por dicho cuadro clínico es más bien una demostración de desconocimiento en materia clínica o negligencia médica inexcusable por parte de los facultativos quienes tuvieron a su cargo la salud de aquellos consumidores.

II.- LA HIPOKALEMIA SEVERA

La Hipokalemia o Hipopotasemia, definida como la baja de Potasio en la sangre cuando es inferior a 3.5 mEq/litro, corresponde a un estímulo fisiológico que puede tener una o varias de las siguientes causas [1]: ingesta de Potasio disminuida, penetración de Potasio al interior de las células, o aumento final de las pérdidas de este mineral. Para corregir esta alteración, es importante primero definir el mecanismo fisiopatológico responsable de dicho cuadro, para practicar un tratamiento racional sobre el paciente que la experimenta. Desde el punto de vista clínico, los síntomas pueden ser leves e inespecíficos. Los síntomas musculares se presentan con arritmias en el músculo cardíaco (potenciadas con digitálicos); en el músculo esquelético presentando astenia, síndrome de piernas inquietas, debilidad muscular, calambres, debilidad diafragmática, y rabdiomiólisis en casos de severa depleción de Potasio; y en la musculatura lisa constipación, íleo paralítico, y atonía gástrica. Respecto a las alteraciones renales se pude observar una disminución de la capacidad de concentrar la orina por la aparición de un estado de diabetes insípida nefrogénica, con disminución de la sensibilidad del túbulo distal a la acción de la Hormona Antidiurética (ADH), y en el caso de Hipokalemia Crónica, se puede provocar la vacuolización de células tubulares. Se manifiesta con poliuria y polidipsia, hallándose en el sedimento urinario albúmina, cilindros hialinos o granulosos. La baja de potasio estimula la producción de amonio, renina y prostaglandinas, lo que acarrea una enfermedad medular intersticial. Entre los síntomas neurológicos se encuentran parestesias, y disminución o abolición de los Reflejos Osteotendinosos. Finalmente, y siempre desde la óptica clínica, se observan alteraciones en el Electrocardiograma (ECG), que no siempre guardan relación con la intensidad del trastorno. La Hipokalemia favorece la aparición de distintos tipos de arritmia –tanto auriculares como ventriculares- sobre todo en pacientes con uso de digitálicos [2]. Cuando el Potasio disminuye de 3 mEq/litro de sangre, se recomienda realizar ECG de control, donde será frecuente el aplanamiento o inversión de las ondas T, aparición de ondas U prominentes y descenso del segmento ST.

¿Qué estudios exige el Protocolo Médico sobre pacientes con Hipokalemia? Primero, un examen físico completo, evaluándose volemia, condición clínica por la que atraviesa el paciente así como la medicación que recibe o ha recibido (diuréticos, digital, etc.).

Dado que rara vez la Hipokalemia se debe a la escasa ingesta de Potasio, dado que una baja ingesta hace que el riñón conserve la capacidad de no excretarlo en pacientes con depleción de dicho mineral, es importante analizar si dichos pacientes presentan un marcado anabolismo –por recuperación de una cetoacidosis o el suministro de Suplementos Nutricionales en desnutridos-, la ganancia de aniones del intracelular (tales como fosfatos) provocará el ingreso de Potasio al interior celular. Los médicos deben, además, verificar pérdidas extrarrenales. Los vómitos no se consideran causa importante en la pérdida de potasio, dado que el contenido gástrico tiene, por lo general, un contenido inferior a los 15 mEq/litro. Los vómitos y la succión gástrica generan ganancia de bicarbonato, con alcalosis metabólica y estímulo de aldosterona por la depleción de volumen, lo cual lleva mayor oferta de bicarbonato al Túbulo Colector Cortical (TCC) y a la acción kaliurética de la aldosterona. La diarrea si es una causa de pérdida de Potasio, dado el alto contenido de dicho mineral que maneja el colon, buscando la coexistencia de acidosis metabólica. Debe considerarse la sudoración profusa como posible causa, aunque ésta sea poco habitual.

Otro punto que los facultativos deben evaluar son las condiciones que promuevan el “corrimiento” de potasio hacia el intracelular, provocado por broncodilatadores, insulina, estados adrenérgicos como la hipotensión, el estrés, las hipoglucemias, el ejercicio o el delirium tremens. El control de Electrolitos Plasmáticos (ELP) y el Ionograma de Plasma, son herramientas importantísimas no sólo para cuantificar la magnitud de la Hipokalemia, sino para conocer el estado del Sodio, Cloro y Bicarbonato, determinando los trastornos asociados al medio interno, tales como, contracción de volumen, hiponatremias, alcalosis metabólicas, etc. El estado ácido-base es también crucial, pues en el caso de alcalosis metabólica se deberá buscar la etiología y corregirla, dado que dicho cuadro genera y perpetúa la Hipokalemia; en cambio la alcalosis respiratoria en sí no suele provocar mayores cambios en las kalemias. El control de Electrolitos Urinarios (ELU) es útil no sólo para valorar pérdidas renales de K, sino también evaluar el Na y el Cloro. Por ejemplo, altos valores de sodio y cloro en la orina pueden indicar la acción de diuréticos o bien, en caso de no haberlos el paciente recibido, la presencia del Síndrome de Bartter. En términos generales, una excreción diaria mayor a 25 mEq de Potasio, en un paciente con Hipokalemia, debería tener una causa renal involucrada en la misma. Adicionalmente, se deberá conocer el volumen de diuresis diaria y descartar diuresis osmótica. La concentración de Potasio urinaria es una variable que puede verse fácilmente alterada por la reabsorción de agua a nivel del TCC, por lo cual se recurre a una determinación que sirve para cuantificar las pérdidas de Potasio renales: el denominado Gradiente Transtubular de Potasio (GTTK) [1], [2].

GTTK = [U/P K] / [U/P osm]

El GTTK es una manera de “corregir” la secreción de Potasio a la absorción distal de agua. Así, por ejemplo, si en el TCC existe una concentración de 10 mEq/litro de Potasio y no se produce absorción de agua, la concentración de Potasio en la orina será de 10 mEq/litro; pero si se adsorbe 0.75 L de agua, la concentración urinaria ascenderá a 40 mEq/litro y la osmolaridad urinaria también será mayor. Esto ocurre por absorción del agua, sin mediar cambio alguno en la cantidad absoluta de iones Potasio. Es por ello que para considerar el GTTK se requiere como premisa que la osmolaridad de la orina sea mayor a la del plasma (lo que asegura que exista reabsorción de agua) y que no exista diuresis osmótica; en caso contrario no se puede usar este índice, puesto que el GTTK asume que los osmoles que llegan al TCC no son absorbidos y que el Potasio no es ni absorbido ni excretado. No existe un número exacto para el GTTK que permita diagnosticar situaciones clínicas en particular, empero, valores superiores a siete son altamente indicativos de Hiperaldosteronismo, por encima de cuatro sugiere pérdida renal de Potasio y con valores menores a 2, implicaría que el TCC absorbe en forma adecuada el Potasio que allí llega, acorde con una situación de Hipokalemia [2].

Siempre que exista gran pérdida renal de Potasio, los médicos deberán descartar Hiperaldosteronismo, bicarbonaturia, así como persistencia de cargas negativas en el lumen del TCC. Algunas otras consideraciones que se deben descartar son:

El Síndrome de Bartter: son aquellos que experimentan cuadros similares a quienes se les administra furosemida, puesto que muestran concentración de volumen, alcalosis metabólica, hipokalemia, cloro y sodio urinarios elevados, pérdidas concomitantes de magnesio y calcio, con hiperreninismo e hipertrofia secundaria del aparato yuxtaglomerular. La causa de este síndrome es una alteración genética del transporte electroneutro de Na-Cl-K del Asa de Henle.

El Síndrome de Gitelman: similar al que pacientes experimentan con diuréticos tiazídicos. El defecto es una mutación en el cotransporte de Na-Cl del Túbulo Contorneado Distal (TCD), con pérdidas de cloro y sodio, depleción de volumen, hiperreninemia, hipokalemia e Hipomagnesemia; sin pérdida de calcio urinario.

El Síndrome de Liddle: corresponde a una mutación que origina aumento de la absorción de sodio por un canal epitelial permanentemente abierto, lo que general permanencia de cloro en el lumen y potencial negativo. Es síndrome se manifiesta con hipertensión, hiporreninismo, ausencia de aldosterona, hipokalemia y alcalosis metabólica.


III.- CLASIFICACIÓN DE LAS HIPOKALEMIAS

En toda persona normal, en equilibrio acido base, el valor del pH de su sangre arterial variará en el rango de 7.35 a 7.45, mientras que su sangre venosa estará dentro del rango de 7.33 a 7.43, en tanto que las pérdidas normales de Potasio oscilan alrededor de los 20 mEq/litro. Una disminución en la pérdida normal, con valores por debajo de los 20 mEq/litro, significa que la pérdida tiene un origen extrarrenal, en tanto valores de Potasio urinario mayores a 20 mEq/litro implican pérdidas renales.

Un paciente controlado, en el cual su ingesta de Potasio sea inadecuada, deficitaria o insuficiente, mostrará cuadros de Hipokalemia en equilibrio ácido base, pero al mismo tiempo un potasio urinario, en muestras de orina tomadas al azar, inferiores a los 20 mEq/litro. Empero, la Anorexia Nerviosa y la Sudoración excesiva podría ser las otras dos causas de una Hipokalemia, bajo equilibrio ácido base y potasuria inferior a los 20 mEq/litro.

En cambio, Potasurias inferiores a 20 mEq/litro con alteraciones en el equilibrio ácido-base, tales como Acidosis Metabólica y Alcalosis Metabólica, descartan totalmente que las Hipokalemias se originen por ingesta inadecuada. De la misma manera, pérdidas renales con potasio urinario superior a los 20 mEq/litro, con presencia de equilibrio o alteraciones en el equilibrio ácido base, automáticamente descartan que las Hipokalemias se deban a una ingesta inadecuada de potasio.

Del mismo modo, si existe un problema de redistribución del Potasio entre el intra y extracelular, las Hipokalemias tienen su origen en cuadros como la Alcalosis Metabólica, administración de Glucosa o Insulina, estímulo beta-2 adrenérgico, o Anemia Megaloblástica en tratamiento.

Así, por ejemplo, si los médicos midieron Potasurias inferiores a 20 mEq/litro, en presencia de Acidosis Metabólica, las causas de la Hipokalemia son Diarreas, Laxantes, o Fístulas. Más, Potasurias inferiores a 20 mEq/litro, en presencia de Alcalosis Metabólica, las causas de la Hipokalemia serían Sondaje Gástrico, Vómitos y Adenoma Velloso, descartándose de plano que dichas bajas de potasio plasmáticos tengan un origen en baja ingesta de potasio en los alimentos. Así también, Potasurias superiores a 20 mEq/litro, con equilibrio ácido base variable, son indicativos de Hipokalemias causadas por Síndrome de Fanconi, Nefropatía perdedora de sal, drogas como anfotericina B, aminoglucósidos, carbencilina, cisplatino, carboplatino; Fase diurética de Necrosis Tubular Aguda (NTA) o post-obstructiva; Leucemias. Potasurias superiores a 20 mEq/litro en presencia de Acidosis Metabólica, demostrará que la Hipokalemia será causada por Acidosis Tubular renal tipo I, II; Cetoacidosis Diabética, y drogas como anfotericina B, y acetazolamida. Ahora bien, Potasurias superiores a 20 mEq/litro, en presencia de Alcalosis Metabólica, significará que las Hipokalemias son causadas por Tratamiento con Diuréticos, tratamiento con esteroides, Hiperaldosteronismo, Síndrome de Bartter, Síndrome de Liddle, Hipertensión Arterial (HTA) maligna o renovascular, Síndrome de Cushing.

Por tanto, el tratamiento óptimo será aquel que esté dirigido a modificar la causa de la Hipokalemia, corrigiendo las pérdidas extrarrenales o renales si las hubiere, o modificar los factores responsables de la redistribución de Potasio hacia el espacio intracelular (drogas, alcalosis metabólica, etc.). La reposición de Potasio está indicada cuando se han producido pérdidas del mismo, mientras que, en general, se tratará de evitar la administración de Potasio cuando la causa de la Hipokalemia sea la redistribución del Potasio (salvo en la parálisis periódica Hipopotasémica). Para una correcta reposición, es necesario conocer en forma aproximada el déficit de potasio corporal, el cual no siempre es fácil de determinar. En general una disminución de la Kalemia desde 4 a 3 mEq/litro requiere de una pérdida de 200 a 400 mEq; un descenso de 3 a 2 mEq/litro también implica pérdidas de entre 200 a 400 mEq. Posteriores pérdidas del ión Potasio, no suele expresarse con mayores descensos en las kalemias, ya que se produce salida de Potasio del intracelular que amortiguará el efecto en el Líquido Extracelular (LEC).

La reposición de Potasio se puede realizar por varias vías, cuya urgencia dependerá de factores como: la presencia de drogas o de cardiopatías que pudieran aumentar el riesgo de arritmias (digital, infarto al miocardio, angor), la posibilidad de “desplazamientos” del potasio (cetoacidosis, nebulizaciones con Beta-2 adrenérgicos), la presencia de debilidad muscular, la severidad del déficit de Potasio (inferior a 2 mEq/litro), pacientes con enfermedad hepática avanzada. De acuerdo a la gravedad del cuadro, se buscará “sacar de riesgo inmediato” al paciente para luego reponer lentamente el déficit de Potasio total. Cuando la reposición de Potasio sea una urgencia, se deberá disponer de un acceso venosos central y monitoreo Electrocardiográfico. La vía Intravenosa (IV) se utiliza para Hipokalemias con valores inferiores a 3 mEq/litro en plasma, o cuando existe intolerancia por vía oral. Se realizarán controles periódicos de ELP, Gasometrías y ECG, luego de 4 a 5 horas luego de la reposición, debiendo respetarse velocidades de infusión por riesgo de flebitis (espasmo venoso y esclerosis).

Para valores de Potasio mayores a 2.5 mEq/litro y sin cambios en el ECG, se sugiere infusión a velocidad de 10 mEq/hora, preparado en concentraciones inferiores a 30 mEq/litro, de preferencia en solución fisiológica y no en dextrosa (porque estimula la acción de la insulina). Para valores de Potasio inferiores a 2.5 mEq/litro y/o con alteraciones en el ECG, se sugiere administración de Potasio por vía periférica, a velocidad de hasta 40 mEq/hora, y en concentración de hasta 60 mEq/litro; en tanto que por vía central se pueden realizar infusiones de hasta 100 mEq/hora. En caso de verificarse arritmias severas y/o debilidad muscular respiratoria, se sugiere: Bolo de Potasio en un adulto de 70 kilos y con Hipokalemia de 1.5 mEq/litro y con arritmia severa que requiere llegar rápidamente a 3 mEq/litro se le administrará 4.5 mEq en un minuto por vía central, utilizando el siguiente cálculo [2]: para llevar la kalemia de 1.5 a 3.0 mEq/litro, saliendo del riesgo vital, se estima la volemia de este paciente en 5L, siendo el 60% plasma (3L). Así, si en un volumen de 3L queremos aumentar el Potasio en 1.5 mEq/litro entonces se multiplica 1.5 x 3 = 4.5. Lo infundido en un minuto se diluye con el volumen plasmático y así alcanza menores concentraciones en la cercanía de la membrana celular. Pasados cinco minutos, se deberá realizar un control de ELP y Gasometría y si el valor aún no llega a 3 mEq/litro, se procederá a repetir la dosis.

Sin embargo, la vía oral es la vía de preferencia, más segura, que se utiliza para llenar los depósitos de Potasio. Las sales de reposición están preparadas con cloruro, bicarbonato, fosfato o gluconato de Potasio; siendo KCl la mas usada dada que la mayoría de las situaciones de depleción requieren reponer cloruros (vómitos, diuréticos, depleción del extracelular). Se puede administrar en forma de jarabes, comprimidos y cápsulas. Como efectos adversos pueden causar úlceras intestinales, por lo que para dosis mayor a 40 mEq se sugiere acompañar de un buen aporte hídrico.

IV.- CONCLUSIONES

En resumen, ante una Hipokalemia los médicos deben siempre:

a).- Buscar la etiología,
b).- corregir con aporte oral todo valor entre 3.0 y 3.5 mEq/litro, llevándolo a 4.0 mEq/litro en caso que al paciente se le esté suministrando Digoxina.
c).- En caso de Potasio plasmático inferior a 3 mEq/litro: realizar ECG y carga Intravenosa (IV) con dos ampollas de KCl de 30 mEq en 300 cc de SF pasada en 3 horas a una velocidad de 10 mEq/hora, en concentraciones de aproximadamente 90 mEq/litro, lo que representa un goteo a 33 gramos por minuto (33 g x´).
d).- Siempre adecuar el aporte diario de Potasio, ya sea aumentando el aporte por PHP o por vía oral.
e).- Realizar control de ELP y Gasometrías a las 4 o 5 horas de la reposición.

Vistas así las cosas, y dado que los médicos controlan en Chile, todos los días a sus pacientes hospitalizados, y periódicamente a los pacientes ambulatorios, mediante los exámenes de Gasometrías, Control de ELP, etc, resulta virtualmente imposible que un paciente pueda fallecer producto de una Hipokalemia Severa, y menos cuando esta es causada por una alimentación baja o deficitaria en Potasio. En efecto, ya se ha visto que el diagnóstico de Hipokalemia causada por una ingesta baja de Potasio es sumamente sencillo, puesto que el paciente presenta Potasurias inferiores a 20 mEq/litro, en muestras de orina tomadas al azar, en presencia de un normal equilibrio acido-base.

Por tanto, en todos aquellos pacientes en los que el Ministerio Público, el CITUC, los profesionales de la Universidad de Santiago de Chile, etc., determinaron que fallecieron debido a cuadros de Hipokalemia Severa, dicho fallecimiento se debió única y exclusivamente a una “falta de servicio” por parte de los facultativos tratantes, lo que se traduce claramente en una Negligencia Médica Inexcusable, que en el caso de los hospitales públicos, le es aplicable lo dispuesto en el Artículo 38° de la Ley N°19.966 de Responsabilidad Administrativa del Servicio de Salud, conocida bajo el nombre de la “Ley del Auge” [3].

Por otro lado, todos los médicos tanto de clínicas privadas como de hospitales públicos, cuyos pacientes murieron o quedaron con secuelas graves por causa de Hipokalemias Severas, arriesgan las penas y multas contempladas en el Artículo 491° inciso 1° del Código Penal que sanciona la conducta del médico, cirujano, farmacéutico, etc., que causaren mal a las personas por “negligencia culpable” en el desempeño de su profesión [3]. Las penas que arriesgan son reclusión o relegación menores en sus grados mínimos a medios, cuando el delito importare crimen; o bien, con reclusión y relegación menores en sus grados mínimos o multa de 11 a 20 UTM, cuando importare simple delito.

Ahora bien, y con respecto a los fiscales, y de conformidad a la Ley Orgánica del Ministerio Público, Ley 19.640, le corresponde a ellos dirigir la investigación y ejercer la acción penal pública con el grado de independencia, autonomía y responsabilidad que esta ley establece (Artículo 2° inciso 2°). Dichos fiscales deberán adecuar sus actos a un criterio objetivo, velando por la correcta aplicación de la ley. De acuerdo con dicho criterio, ellos deberán investigar con igual celo no sólo los hechos y circunstancias que funden o agraven la responsabilidad del imputado, sino también los que le eximan de ella, la extingan o la atenúen (Artículo 3° de dicho marco legal).

A la luz de los hechos expuestos, y dadas las enromes capacidades clínicas para detectar y compensar los cuadros de Hipokalemia, no es posible que el Ministerio Público haya considerado formalizar a los cinco ejecutivos de B. Braun Medical por el Artículo 317° del Código Penal, responsabilizándolos a ellos de la muerte de los consumidores por cuadros de Hipokalemia Severa, en circunstancias que son de responsabilidad de los médicos, de las clínicas y de los hospitales. En estricto rigor, y previo a responsabilizar a los ejecutivos de tales cuadros clínicos, totalmente previsibles por un profesional médico, el Ministerio Público debió haber formalizado a todos los facultativos cuyos pacientes certificadamente hubiesen fallecido de Hipokalemia Severa, o aquellos que hayan resultado con secuelas debido a las mismas. Por ejemplo, en el caso del menor Maximiliano Trey Pérez (MTP), el Certificado de Defunción se extiende, como primera causal, por Hipokalemia Severa, con lo cual se responsabiliza no sólo al médico tratante sino también a la Clínica Alemana de Santiago (CAS).

Del mismo modo, dada la “lex artis” que obliga a todo médico chileno a practicar diariamente, entre los pacientes hospitalizados, y periódicamente, entre los pacientes ambulatorios, los controles de ELP, Gasometrías, etc., el Ministerio Público debió y deberá formalizar a todos los médicos y directores de hospitales en cuyas Fichas Médicas no figuren dichos exámenes debidamente acreditados (no debiendo aceptarse datos escritos a mano).

Los fiscales adjuntos de San Bernardo, la fiscal regional doña Solange Huerta así como el fiscal nacional don Sabas Chahuán, en estos casi tres años que cumplirá el “Juicio del Siglo”, no han sabido velar por una eficiente e idónea administración de los recursos y bienes públicos (que son de todos los chilenos) ni por el debido cumplimiento de sus funciones (contraviniendo lo dispuesto en el inciso 1° del Artículo 6° de la Ley 19.640). Dados los errores técnicos y de tipo jurídico que ha cometido el Ministerio Público en el ejercicio de sus funciones –lo que implica un desconocimiento de parte de ellos y negligencia inexcusable en el conocimiento de leyes expresas y normativas vigentes-, además de las penas y multas que arriesgan de conformidad a lo dispuesto en el Artículo 223° y ss del Código Penal (por causal de Prevaricación), todos los funcionarios de Fiscalía, ya nombrados, deberán responder ante el Estado de Chile, de conformidad al inciso 3° del Artículo 5° de la Ley Orgánica de Fiscalía, así como el Estado será el responsable por estas conductas injustificadamente erróneas o arbitrarias cometidas por el Ministerio Público (inciso 1° del Artículo 5° ya señalado).

En conclusión: ni los médicos ni el Ministerio Público debieron haber jamás considerado la Hipokalemia como una causa de muerte –dada la periódica vigilancia médica-, y menos haber formalizado a los ejecutivos de B. Braun Medical S.A. por tales cuadros sin previamente haberlas emprendido contra los facultativos y hospitales y clínicas, verdaderos responsables. El hecho que ambos se hayan puesto de acuerdo en considerar la Hipokalemia como causa de muerte entre los pacientes consumidores de Nutricomp ADN revela que ambos profesionales, médicos y abogados y fiscales, desconocieron tanto su propia “lex artis” como las leyes, códigos y reglamentos de la República de Chile.

V.- REFERENCIAS

[1] “Principios de Medicina Interna”, Dr. Harrison. Tomo I, Capítulo sobre Principios de Farmacología Clínica. 16ª Edición.

[2] “Sistémica de Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna”, División Clínica Médica. Hospital General de Agudos Dr. Cosme Argerich. Argentina.

[3] “Responsabilidad Profesional Médica: Diagnóstico y Perspectivas”, Dr. en Derecho, Carlos Pizarro W., Facultad de Derecho de la Universidad Diego Portales. Revista Médica de Chile 2008.